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  1. 260 大学院医歯学総合研究科(歯)
  2. 20 紀要
  3. 01 新潟歯学会雑誌
  4. 第41巻第2号
  1. 0 資料タイプ別
  2. 03 紀要論文

マイクロRNA-17-92 はBcl11b の発現を抑制し,アポトーシスを誘導する

http://hdl.handle.net/10191/47764
http://hdl.handle.net/10191/47764
b45de81c-ac06-42ba-9a74-bd090a71dc81
名前 / ファイル ライセンス アクション
NS_41(2)_77-84errata.pdf 正誤表 (985.2 kB)
NS_41(2)_77-84.pdf NS_41(2)_77-84.pdf (506.2 kB)
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2017-07-26
タイトル
タイトル マイクロRNA-17-92 はBcl11b の発現を抑制し,アポトーシスを誘導する
タイトル
タイトル マイクロRNA-17-92 はBcl11b の発現を抑制し,アポトーシスを誘導する
言語 en
言語
言語 jpn
キーワード
主題Scheme Other
主題 マイクロRNA
キーワード
主題Scheme Other
主題 miR-17-92 クラスター
キーワード
主題Scheme Other
主題 Bcl11b
キーワード
主題Scheme Other
主題 アポトーシス
キーワード
主題Scheme Other
主題 microRNA
キーワード
主題Scheme Other
主題 miR-17-92 cluster
キーワード
主題Scheme Other
主題 B cell leukemia/lymphoma-11b
キーワード
主題Scheme Other
主題 apoptosis
資源タイプ
資源 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
タイプ departmental bulletin paper
その他のタイトル
その他のタイトル Micro RNA-17-92 decreases Bcl11b expression and induces apoptosis in Jurkat cells
著者 西川, 敦

× 西川, 敦

WEKO 149788

西川, 敦

Search repository
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 149789
姓名 Nishikawa, Atsushi
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 遺伝子の発現を制御するマイクロRNA(miRNA)にはがん抑制遺伝子として機能するものと,がん遺伝子として機能するものがある。miRNA の集合体であるmiR-17-92 クラスターはがん遺伝子として機能しており,リンパ腫などの発症に関与している。転写因子Bcl11b はハプロ不全ながん抑制遺伝子であり,ヒトT細胞急性リンパ性白血病やマウス胸腺リンパ腫でBcl11b の発現低下や点変異が報告されている。そこで,我々はBcl11b の発現がmiR-17-92 クラスターによって抑制されるか否かを調べた。その結果,miR-17-92 クラスターに含まれるmiR-20a とmiR-92a-1 が,Bcl11b の発現を抑制することがわかった。この抑制は, miRNA がBcl11b のメッセンジャーRNA の3' 末端非翻訳領域に結合し,それによる翻訳レベルでの制御と考えられた。ヒトT 細胞リンパ腫系のJurkat 細胞にmiR-20a やmiR-92a-1 を発現させると,アポトーシス細胞が増加し,アポトーシス抑制因子であるBcl-2 の発現低下が認められた。これらの結果は,miR-20a とmiR-92a-1 がBcl11b の発現を抑制することを示し,この抑制がヒトT細胞急性リンパ性白血病やマウス胸腺リンパ腫の発症に関与する可能性を示唆するものである。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 MicroRNAs (miRNAs) inhibit gene expression and some of them are known to act as oncogenes or tumor suppressor genes. miR-17-92 is a miRNA cluster having an oncogenic activity that is involved in the development of lymphomas and solid tumors. Bcl11b is a transcription factor that acts as a haploinsufficient tumor suppressor. Point mutations or decrease in Bcl11b expression were identified in human T cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) and in mouse thymic lymphoma. Here we examined the effect of the miR-17-92 cluster comprising miR-20a and miR-92a-1 on Bcl11b expression. Overexpression of miR-20a or miR-92a-1 in Jurkat cells decreased the expression of Bcl11b, and this may be regulated at the translation level through binding of these miRNAs to 3' UTR of Bcl11b mRNA. Enhanced apoptosis was observed in Jurkat cells overexpressing miR-20a or miR-92a-1, accompanying decreases in the expression of Bcl-2, an antiapoptotic protein. These results suggest that the decrease of Bcl11b expression by miR-20a and miR-92a-1 expression might be associated with the genesis of human T-ALL and mouse thymic lymphoma.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 p.82の図3に修正あり
書誌情報 新潟歯学会雑誌
en : 新潟歯学会雑誌

巻 41, 号 2, p. 77-84, 発行日 2011-12
出版者
出版者 新潟歯学会
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 03850153
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN0018300X
著者版フラグ
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Ver.1 2021-03-01 12:09:51.259403
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西川, 敦, 2011, マイクロRNA-17-92 はBcl11b の発現を抑制し,アポトーシスを誘導する: 新潟歯学会, 77–84 p.

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