@article{oai:niigata-u.repo.nii.ac.jp:00025410,
 author = {西川, 敦},
 issue = {2},
 journal = {新潟歯学会雑誌, 新潟歯学会雑誌},
 month = {Dec},
 note = {遺伝子の発現を制御するマイクロRNA（miRNA）にはがん抑制遺伝子として機能するものと，がん遺伝子として機能するものがある。miRNA の集合体であるmiR-17-92 クラスターはがん遺伝子として機能しており，リンパ腫などの発症に関与している。転写因子Bcl11b はハプロ不全ながん抑制遺伝子であり，ヒトＴ細胞急性リンパ性白血病やマウス胸腺リンパ腫でBcl11b の発現低下や点変異が報告されている。そこで，我々はBcl11b の発現がmiR-17-92 クラスターによって抑制されるか否かを調べた。その結果，miR-17-92 クラスターに含まれるmiR-20a とmiR-92a-1 が，Bcl11b の発現を抑制することがわかった。この抑制は， miRNA がBcl11b のメッセンジャーRNA の3' 末端非翻訳領域に結合し，それによる翻訳レベルでの制御と考えられた。ヒトT 細胞リンパ腫系のJurkat 細胞にmiR-20a やmiR-92a-1 を発現させると，アポトーシス細胞が増加し，アポトーシス抑制因子であるBcl-2 の発現低下が認められた。これらの結果は，miR-20a とmiR-92a-1 がBcl11b の発現を抑制することを示し，この抑制がヒトＴ細胞急性リンパ性白血病やマウス胸腺リンパ腫の発症に関与する可能性を示唆するものである。, MicroRNAs (miRNAs) inhibit gene expression and some of them are known to act as oncogenes or tumor suppressor genes. miR-17-92 is a miRNA cluster having an oncogenic activity that is involved in the development of lymphomas and solid tumors. Bcl11b is a transcription factor that acts as a haploinsufficient tumor suppressor. Point mutations or decrease in Bcl11b expression were identified in human T cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) and in mouse thymic lymphoma. Here we examined the effect of the miR-17-92 cluster comprising miR-20a and miR-92a-1 on Bcl11b expression. Overexpression of miR-20a or miR-92a-1 in Jurkat cells decreased the expression of Bcl11b, and this may be regulated at the translation level through binding of these miRNAs to 3' UTR of Bcl11b mRNA. Enhanced apoptosis was observed in Jurkat cells overexpressing miR-20a or miR-92a-1, accompanying decreases in the expression of Bcl-2, an antiapoptotic protein. These results suggest that the decrease of Bcl11b expression by miR-20a and miR-92a-1 expression might be associated with the genesis of human T-ALL and mouse thymic lymphoma., p.82の図3に修正あり},
 pages = {77--84},
 title = {マイクロRNA-17-92 はBcl11b の発現を抑制し，アポトーシスを誘導する},
 volume = {41},
 year = {2011}
}