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SSA併存早期癌の頻度は13/820 (1.6%) であったが, 発生部位により違いがあり, 右側大腸では10/253 (4.0%), 左側大腸では3/567 (0.5%) であった. SSA併存癌は他の早期癌に比べ右側大腸に好発し, 腺腫併存癌に比べ表面型または表面型複合型の頻度が高かった. 表面型病変は隆起型に比べ内視鏡的発見が必ずしも容易ではなく, SSA併存癌の頻度は過小評価されている可能性がある. 癌化例SSAはSSA部, 癌部ともに全例で胃型粘液形質を発現していた (MUC5ACもしくはMUC6が陽性). p53蛋白過剰発現とミスマッチ修復遺伝子関連蛋白 (hMLH1, hMSH2) の発現消失は癌部のみにみられ, それぞれ7/13 (53.8%) と4/13 (30,8%) の頻度であった. SSA併存癌部の免疫染色結果は発生部位により違いがあった. 右側大腸病変ではMUC6発現 (90%) とミスマッチ修復遺伝子関連蛋白の発現消失 (40%) を特徴としていたのに対し, 左側大腸病変ではMUC6発現やミスマッチ修復遺伝子関連蛋白の発現消失を示したものはなく, p53蛋白過剰発現を全例に認めた. 以上のことから, SSAを発生母地とする大腸癌の割合は低いものの, 右側大腸では少なくとも4%を占めることから, 右側大腸発生のSSAに対しては内視鏡的摘除も治療選択肢として考慮すべきと考えられた. 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