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  1. 0 資料タイプ別
  2. 03 紀要論文
  1. 250 大学院医歯学総合研究科(医)
  2. 20 紀要
  3. 02 新潟医学会雑誌
  4. 第126巻第8号

転写因子Bcl11bは腸管の恒常性維持に働き, Apc変異下の腫瘍発育を抑制する

http://hdl.handle.net/10191/35338
http://hdl.handle.net/10191/35338
a80eb60b-141d-4ae1-8115-3df06828c219
名前 / ファイル ライセンス アクション
126(8)_414-422.pdf 126(8)_414-422.pdf (1.6 MB)
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2015-12-10
タイトル
タイトル 転写因子Bcl11bは腸管の恒常性維持に働き, Apc変異下の腫瘍発育を抑制する
タイトル
タイトル 転写因子Bcl11bは腸管の恒常性維持に働き, Apc変異下の腫瘍発育を抑制する
言語 en
言語
言語 jpn
キーワード
主題Scheme Other
主題 Bcl11b
キーワード
主題Scheme Other
主題 大腸がん
キーワード
主題Scheme Other
主題 β-カテニン
キーワード
主題Scheme Other
主題 γ線照射
キーワード
主題Scheme Other
主題 遺伝子変異
資源タイプ
資源 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
タイプ departmental bulletin paper
その他のタイトル
その他のタイトル Bcl11b Transcription Factor is Required for Intestinal Homeostasis and Suppresses Adenoma Development after Apc Mutation
著者 坂牧, 僚

× 坂牧, 僚

WEKO 66684

坂牧, 僚

Search repository
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 66685
姓名 Sakamaki, Akira
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Bcl11bはヒトT細胞性白血病やそのモデルであるマウス胸腺リンパ腫において, ハプロ不全ながん抑制遺伝子として発症に寄与することがわかっている. 本論文ではBcl11b機能低下モデルマウスおよびヒト大腸がん標本を利用し, Bcl11bが腸管腫瘍の発症に関与する可能性を検討した. Bcl11bの機能低下により, 小腸陰窩サイズの増大と絨毛細胞の増殖が認められ, また放射線照射後の腸管細胞増殖抑制の減弱が観察された. 腸管腫瘍発生にはβ-カテニンシグナルの関与が知られているが, 機能低下マウスでは核内β-カテニン発現細胞数が上昇する像, すなわちβ-カテニンシグナルの亢進がみられた. 培養細胞にBcl11bを導入した実験から, Bcl11bの転写抑制の標的にβ-カテニン遺伝子があることがわかった. 一方, ヒト大腸がんの74検体の変異検索を行い, 5検体に変異と15検体にLOHを見いだした. これら20のDNA変化では, LOHと変異の両方をもつ症例はなく, Bcl11bがハプロ不全ながん抑制遺伝子として働くことが示唆された. これらの結果から, Bcl11bタンパク質はWnt/β-カテニンシグナルを負に制御し, 細胞増殖抑制に働く可能性が示唆された. また, ヒト大腸がんでBCL11Bはハプロ不全ながん抑制遺伝子として働くことが示された.
書誌情報 新潟医学会雑誌
en : 新潟医学会雑誌

巻 126, 号 8, p. 414-422, 発行日 2012-08
出版者
出版者 新潟医学会
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 00290440
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN00182415
著者版フラグ
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Ver.1 2021-03-01 18:16:06.485775
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坂牧, 僚, 2012, 転写因子Bcl11bは腸管の恒常性維持に働き, Apc変異下の腫瘍発育を抑制する: 新潟医学会, 414–422 p.

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