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  1. 0 資料タイプ別
  2. 03 紀要論文
  1. 090 医学部保健学科
  2. 20 紀要
  3. 01 新潟大学保健学雑誌
  4. 第12巻第1号

肝がん細胞株におけるオーロラキナーゼ阻害剤・ソラフェニブ併用療法の解析

http://hdl.handle.net/10191/38957
http://hdl.handle.net/10191/38957
3318fe67-56a9-4704-9151-6be62535acbe
名前 / ファイル ライセンス アクション
12(1)_57-63.pdf 12(1)_57-63.pdf (347.8 kB)
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2016-03-01
タイトル
タイトル 肝がん細胞株におけるオーロラキナーゼ阻害剤・ソラフェニブ併用療法の解析
タイトル
タイトル 肝がん細胞株におけるオーロラキナーゼ阻害剤・ソラフェニブ併用療法の解析
言語 en
言語
言語 jpn
キーワード
主題Scheme Other
主題 肝がん
キーワード
主題Scheme Other
主題 オーロラキナーゼ
キーワード
主題Scheme Other
主題 ソラフェニブ
キーワード
主題Scheme Other
主題 Hepatocellular carcinoma
キーワード
主題Scheme Other
主題 Aurora kinase
キーワード
主題Scheme Other
主題 Sorafenib
資源タイプ
資源 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
タイプ departmental bulletin paper
その他のタイトル
その他のタイトル Combination treatment of aurora kinase inhibitor and sorafenib on hepatoma cells
著者 大澤, まみ

× 大澤, まみ

WEKO 164366

大澤, まみ

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松田, 康伸

× 松田, 康伸

WEKO 164367

松田, 康伸

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若井, 俊文

× 若井, 俊文

WEKO 164368

若井, 俊文

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廣瀬, 雄己

× 廣瀬, 雄己

WEKO 164369

廣瀬, 雄己

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永橋, 昌幸

× 永橋, 昌幸

WEKO 164370

永橋, 昌幸

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坂田, 純

× 坂田, 純

WEKO 164371

坂田, 純

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小林, 隆

× 小林, 隆

WEKO 164372

小林, 隆

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藤巻, 隼

× 藤巻, 隼

WEKO 164373

藤巻, 隼

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窪田, 正幸

× 窪田, 正幸

WEKO 164374

窪田, 正幸

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著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 164375
姓名 Osawa, Mami
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 164376
姓名 Matsuda, Yasunobu
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 164377
姓名 Wakai, Toshifumi
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 164378
姓名 Hirose, Yuki
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 164379
姓名 Nagahashi, Masayuki
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 164380
姓名 Sakata, Jun
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 164381
姓名 Kobayashi, Takashi
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 164382
姓名 Fujimaki, Shun
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 164383
姓名 Kubota, Masayuki
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 【目的】肝細胞癌(肝がん)は,化学療法の効果が乏しい予後不良な悪性疾患である。本研究では,新規の分子標的薬オーロラキナーゼ阻害剤の肝がんに対する作用機序を解析した。 【方法】肝がん細胞株HepG2にオーロラキナーゼ阻害剤AZD1152を添加し,細胞シグナルをウエスタン・ブロットで解析した。また分子標的薬ソラフェニブをAZD1152と併用して,アポトーシス誘導率や細胞増殖を観察した。 【結果】AZD1152単剤は,がん細胞の増殖は抑制するものの,細胞殺傷効果は認められなかった。AZD1152添加後のがん細胞では,ストレスキナーゼERKが著明に活性化しており,ERK阻害剤やソラフェニブを併用するとアポトーシス細胞数がAZD1152単剤に比べ約20倍に増加した(p < 0.01)。 【総括】AZD1152は肝がんに対する殺傷効果が極めて弱く,ERK活性化がその原因であることが示唆された。ソラフェニブはERK阻害作用を有しており,有意にオーロラキナーゼ阻害剤の効果を増強した。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Objective: Chemoresistance in hepatocellular carcinoma (HCC) is a critical obstacle for the treatment of the patients with HCC. We addressed whether aurora kinase inhibitor effectively induces the cell death in HCC cells. Methods: Hepatoma HepG2 cells were treated with aurora kinase inhibitor AZD1152 with or without sorafenib for 24-72 hours. Cell signaling was analyzed by Western blotting, cell apoptosis was calculated by annexin V and trypan blue, and cell proliferation was examined by MTT assay. Results: Trypan blue and annexin V assays showed that AZD1152 alone rarely induced cell apoptosis. AZD1152 treatment resulted in the increased level of phosphorylated ERK. Combination treatment with AZD1152 and chemical inhibitor of ERK or sorafenib effectively increased the cell apoptosis in HepG2 cells (p < 0.01). Conclusion: ERK is a critical mediator of drug resistance of AZD1152 in hepatoma cells. Combination treatment with sorafenib and AZD1152 might be an effective tool for treating HCC.
書誌情報 新潟大学保健学雑誌
en : 新潟大学保健学雑誌

巻 12, 号 1, p. 57-63, 発行日 2015-09
出版者
出版者 新潟大学医学部保健学科
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 21884617
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA12680484
著者版フラグ
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Ver.1 2021-03-01 10:57:25.254449
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