WEKO3
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3) アルツハイマー病研究の動向(シンポジウム 老年痴呆の諸問題, 第468回新潟医学会)
http://hdl.handle.net/10191/37191
http://hdl.handle.net/10191/3719180c8afd3-8617-4801-85de-2e236487c409
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Item type | 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||
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公開日 | 2016-01-25 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 3) アルツハイマー病研究の動向(シンポジウム 老年痴呆の諸問題, 第468回新潟医学会) | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 3) アルツハイマー病研究の動向(シンポジウム 老年痴呆の諸問題, 第468回新潟医学会) | |||||
言語 | en | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | Alzheimer's disease | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | β-protein | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | tau-protein protein kinase C | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | neurotrophic factor | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | アルツハイマー病 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | β-蛋白 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | タウ蛋白 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | プロテインキナーゼC | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 神経栄養因子 | |||||
資源タイプ | ||||||
資源 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
タイプ | departmental bulletin paper | |||||
その他のタイトル | ||||||
その他のタイトル | Recent Advances in The Research of Alzheimer's Disease(Senile Dementia of Alzheimer Type) | |||||
著者 |
柳澤, 勝彦
× 柳澤, 勝彦 |
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著者別名 | ||||||
識別子Scheme | WEKO | |||||
識別子 | 125735 | |||||
姓名 | Yanagisawa, Katsuhiko | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | Pathological hallmarks of Alzheimer's disease (AD) are neuritic plaques and neurofibrillary tangles (NFT). Biochemical studies on AD have been based on these pathological features. The amyloid fibrils in plaques consist of polymers of a 4 kDa protein subunit, β-protein. The β-protein is a cleaved product from a precursor protein (APP). Neither the cellular origin of the amyloid nor the mechanism of amyloid accumulation is understood. Involvement of fetal type phosphorylation and fetal type cytoskeletal protein in the formation of paired helical filament, component of NFT, is another important aspect, suggesting that there is some regenerating process in AD brains. Recently lack of growth inhibitory activity was found in AD brains. This biochemical finding may be important to unravel the mechanism of regenerating process in AD brains. Altered protein kinase was found in AD brains. The abnormality in phosphorylation may be related to the expression of some biochemical characteristics like amyloid accumulation or PHF formation. The research on AD has been also advanced with molecular genetics. Very recently Hardy and his colleague found point mutation in APP gene. The pathological significance of this mutation will be elucidated in the near future. | |||||
書誌情報 |
新潟医学会雑誌 en : 新潟医学会雑誌 巻 107, 号 2, p. 111-116, 発行日 1993-02 |
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出版者 | ||||||
出版者 | 新潟医学会 | |||||
ISSN | ||||||
収録物識別子タイプ | ISSN | |||||
収録物識別子 | 00290440 | |||||
書誌レコードID | ||||||
収録物識別子タイプ | NCID | |||||
収録物識別子 | AN00182415 | |||||
著者版フラグ | ||||||
値 | publisher |