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  1. 0 資料タイプ別
  2. 03 紀要論文
  1. 250 大学院医歯学総合研究科（医）
  2. 20 紀要
  3. 02 新潟医学会雑誌
  4. 第120巻第10号

神経因性疼痛モデルラットではケタミンによる脊髄後角痛覚伝達抑制作用が増強する

http://hdl.handle.net/10191/19941
cada3ac8-1309-4ad1-9dd4-4976b9cc7e33
名前 / ファイル ライセンス アクション
110006483407.pdf 110006483407.pdf (897.5 kB)
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2012-10-17
タイトル
タイトル 神経因性疼痛モデルラットではケタミンによる脊髄後角痛覚伝達抑制作用が増強する
タイトル
言語 en
タイトル 神経因性疼痛モデルラットではケタミンによる脊髄後角痛覚伝達抑制作用が増強する
言語
言語 jpn
キーワード
主題Scheme Other
主題 神経因性疼痛
キーワード
主題Scheme Other
主題 ketamine
キーワード
主題Scheme Other
主題 NMDA受容体
キーワード
主題Scheme Other
主題 脱抑制
資源タイプ
資源 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
タイプ departmental bulletin paper
その他のタイトル
その他のタイトル Increased Sensitivity to NMDA Receptor Antagonists in the Spared Nerve Injury Model of Neuropathic Pain
著者 高松, 美砂子

× 高松, 美砂子

WEKO 80807

高松, 美砂子
Search repository
著者別名
識別子
識別子 80808
識別子Scheme WEKO
姓名
姓名 Takamatsu, Misako
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 ketamineは健常人に投与してもほとんど抗侵害作用をもたない量で一部の難治性神経因性疼痛を著明に改善することがある.しかし,その詳細な機序は明らかではない.脊髄後角は末梢組織から入力された侵害情報を修飾して上位中枢へと伝達する重要な部位である.神経因性疼痛状態の発生機序の一部は脊髄における解剖学的・機能的な可塑性変化であること,脊髄への局所投与によっても神経因性疼痛の軽減が得られることなどから,神経因性疼痛患者においてはketamineの脊髄後角細胞に対する作用にも何らかの変化が生じていることが推測される.そこで坐骨神経部分損傷(spared nerve injury ; SNI)モデルラットの脊髄スライス標本を用いて電気生理学実験を行い,脊髄後角細胞の痛覚伝達に対するketamineの作用を正常動物と比較した.【方法】6週齢の正常ラットおよびSNIモデルラットよりウレタン麻酔下に腰仙部脊髄を取り出し,後根付き横断スライス標本を作製した.脊髄後角第II層(膠様質)よりblind法によるpatch-clamp記録を行い,後根刺激で誘起される興奮性シナプス後電流(excitatory postsy-naptic current ; EPSC)の,ketamine 50μMおよび競合性N-metyl-D-aspartate (NMDA)受容体拮抗薬APV (DL-2-amino-5-phosphonovaleric acid) 50μM灌流投与前後での最大振幅,EPSC波形と基線で囲まれる面積について検討した.【結果】SNIラットではほとんどの記録細胞(93%:29/31)でAδ線維誘起の多シナプス性応答を示したため,本研究では正常ラット(n=24)及びSNIラット(n=29)の後角細胞から記録されたAδ線維誘起多シナプス性EPSCのみに対するketamineおよびAPVの影響を調べた.ketamineおよびAPVの灌流投与により,正常ラット群のEPSC波形は振幅(p<0.05),面積(P<0.01)ともに有意に減少した.SNIラット群のEPSC波形も振幅,面積とも有意に減少した(p<0.01).抑制率はSNIラット群が正常ラット群に比べて有意に高かった.【考察】50μMというNMDA受容体以外にはほとんど作用がないとされる濃度のketamineにより,Aδ線維誘起の多シナプス性EPSCの抑制が認められ,さらに,APVでも同様にAδ線維誘起の多シナプス性EPSCの抑制が認められた.EPSCの抑制は正常ラットよりもSNIラットにおいて強く認められ,SNIラット脊髄後角では痛覚情報伝達にNMDA受容体がより大きく関与するようになることが示された.NMDA成分が増大する機序として,神経損傷によるgamma-aminobutyric acid (GABA)抑制系の減弱(脱抑制),解剖学的構築の変化による多シナプス性の応答の増加,NMDA受容体サブタイプ発現の変調が考えられる.
書誌情報 新潟医学会雑誌
en : 新潟医学会雑誌

巻 120, 号 10, p. 577-586, 発行日 2006-10
出版者
出版者 新潟医学会
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 00290440
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN00182415
権利
権利情報 本文データは学協会の許諾に基づきCiNiiから複製したものである
著者版フラグ
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