{"created":"2021-03-01T06:12:52.243814+00:00","id":8829,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"f5823c8d-1564-4819-9446-9cb28c7344e2"},"_deposit":{"id":"8829","owners":[],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"8829"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:niigata-u.repo.nii.ac.jp:00008829","sets":["453:456","471:537:538:539"]},"item_7_alternative_title_1":{"attribute_name":"その他のタイトル","attribute_value_mlt":[{"subitem_alternative_title":"Decrement of the Pericyte Coverage of Brain Small Vessels in TypeⅠ Diabetes Mellitus Model 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周皮細胞障害は小血管内皮細胞を取り囲む周皮細胞の体積比率(被覆率)を, 血管内皮細胞障害は形態学的変化と体積を, 血液脳関門の機能障害は, 血漿成分fibrinogenの血管壁への沈着と, 同部位の活性化ミクログリアを, 定量的に解析した. その結果, 大脳皮質では, 周皮細胞の被覆率が低下し, 内皮細胞障害, fibrinogenの血管壁への沈着と活性化ミクログリアの肥大化を認めた. 海馬でも, 周皮細胞の被覆率の低下と, fibrinogenの血管壁への沈着を認めたが, 内皮細胞障害と活性化ミクログリアの肥大化は認めなかった. 一方, 線条体では, いずれの変化も認めなかった. 以上の結果から, 本研究では, 1型糖尿病モデルマウスの脳小血管で, 周皮細胞被覆率の低下と, fibrinogenの血管壁への沈着を伴うことを示し, 周皮細胞の被覆率の低下が, 本モデルの脳小血管障害の早期の変化であることを示した. 周皮細胞の喪失は, 糖尿病における網膜小血管の障害でも早期に認めることから, 高血糖による小血管障害の普遍的な機序である可能性がある. 一方, 脳の部位により, 高血糖に対する小血管の脆弱性は異なり, 小血管障害には脳内で多様性があることが示された. 高血糖下での周皮細胞の脆弱性に関わる分子病態機序の解明は, 糖尿病における小血管障害の治療標的に繋がることが期待される.","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_7_full_name_3":{"attribute_name":"著者別名","attribute_value_mlt":[{"nameIdentifiers":[{"nameIdentifier":"61436","nameIdentifierScheme":"WEKO"}],"names":[{"name":"Sekine, Yumi"}]},{"nameIdentifiers":[{"nameIdentifier":"61437","nameIdentifierScheme":"WEKO"}],"names":[{"name":"Nishizawa, 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