{"created":"2021-03-01T06:09:34.016055+00:00","id":5699,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"f91a56a1-d1bc-4106-b9bc-159f40dc44ef"},"_deposit":{"id":"5699","owners":[],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"5699"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:niigata-u.repo.nii.ac.jp:00005699","sets":["453:455","471:561:562"]},"item_6_alternative_title_1":{"attribute_name":"その他のタイトル","attribute_value_mlt":[{"subitem_alternative_title":"B-lymphocyte-independent protection of podocytes and anti-proteinuric effect of rituximab in rat adriamycin-induced 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の実験モデルとして多用されているアドリアマイシン腎症（ADR腎症）をラットに惹起し、病態誘導1日目、8日目、14日目、18日目、28日目の尿検体を用いて24時間蛋白尿を測定した。10mg/kg 体重のRituximab を尾静脈からアドリアマイシン投与直後、7日目、14日目、21日目に投与した。病変誘導28日後の腎糸球体におけるスリット膜関連分子Nephrin、Podocinの発現を免疫染色法により解析した。正常ラットにおけるRituximab 結合蛋白と、ポドサイトマーカーであるSynaptopodin、内皮細胞のマーカーであるRECA 1、メサンギウム細胞のマーカーであるThy 1との二重染色を行い、糸球体内結合部位を検証した。結果：Rituximab は、ADR腎症ラットにおけるNephrin、Podocin 発現の低下を抑制し、ADR腎症ラットの18日目から28日目の蛋白尿を有意に抑制した。Rituximab 結合蛋白はSynaptopodin と共局在し、内皮細胞やメサンギウム細胞とは共局在しなかった。結論：Rituximab はポドサイトに直接作用しスリット膜を保護することで、難治性ネフローゼ症候群の抗蛋白尿効果をもたらす可能性が示された。","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_6_description_5":{"attribute_name":"内容記述","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"学位の種類: 博士（医学）. 報告番号: 甲第4114号. 学位記番号: 新大院博（医）甲第681号. 学位授与年月日: 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