@article{oai:niigata-u.repo.nii.ac.jp:00028571,
 author = {大澤, まみ and 松田, 康伸 and 若井, 俊文 and 廣瀬, 雄己 and 坂田, 純 and 小林, 隆 and 藤巻, 隼 and 窪田, 正幸},
 issue = {1},
 journal = {新潟大学保健学雑誌, 新潟大学保健学雑誌},
 month = {Mar},
 note = {近年，アポトーシス細胞が周囲の細胞に生存・増殖を促す「代償性増殖作用」をもつことが明らかとなったが，そのメカニズムについては未だ不明な点が多い。最近の研究報告により，アポトーシスを進行させる因子であるカスパーゼが，ストレスキナーゼJNKやプロスタグランジンE2を介して，細胞増殖を誘導させる作用を併せ持つことが明らかになった。また酸化ストレスに関与するインターロイキン-11も，代償性増殖に関与する可能性が報告されており，本機構が多彩な因子によって調節されている可能性が推測されている。今後，さらなる研究の発展により，代償性増殖を利用した医療の発展に期待がもたれる。, Recent studies have suggested that dying apoptotic cells are involved in various types of extracellular stimuli, termed compensatory proliferation. For example, caspase-9 (Dronc), a type of enzyme which induced cell apoptosis, stimulates JNK or prostaglandin E2, leading to the pronounced cell proliferation. Moreover, interleukin-11, which is produced by reactive oxygen stress, has been also found to be involved in the compensatory proliferation. For more understanding the mechanism of cell death and proliferation, further investigation of the compensatory proliferation is awaited.},
 pages = {1--6},
 title = {代償性増殖－細胞死に伴う細胞調節－の分子機構},
 volume = {11},
 year = {2014}
}