@article{oai:niigata-u.repo.nii.ac.jp:02000529,
 author = {井表, 千馨 and Ihyo, Chika and 齋藤, 功 and Saito, Isao},
 issue = {1},
 journal = {新潟歯学会雑誌},
 month = {Jun},
 note = {The acid-sensing ion channel 3 (ASIC3), belonging to the epithelial sodium-channel/degenerin (ENaC/DEG) superfamily, is regarded as an essential ion channel for mechanosensation. Our recent study has confirmed the expression of ASIC3 in the mechanoreceptive Ruffini endings in the periodontal ligament of mice incisors, indicating that this molecule is a new marker for mechanoreceptors. Although the periodontal Ruffini endings have been reported to have a potential for high neuroplasticity, no information is available regarding the role of ASIC3 during the regeneration process after nerve injury. This study was therefore undertaken to examine changes in the expression pattern of ASIC3 in the periodontal ligament and trigeminal ganglion of the rats. After transection of the inferior alveolar nerve (IAN), cryostat sections - including the lingual ligament of the lower incisors and trigeminal ganglia - were processed for immunohistochemical procedures. As previously reported, the periodontal Ruffini endings disappeared on postoperative (PO) Day 3, and began regeneration from PO Day 7 to return to their normal morphology by PO Day 28, as shown by immunohistochemistry for protein gene product 9.5, a neuronal marker. However, no apparent immunoreaction for ASIC3 was ever recognizable in the periodontal ligament throughout this observation period. On the other hand, a strong immunoreaction for ASIC3 occurred in the satellite cells encircling the trigeminal ganglion neurons on the ipsilateral side. These findings indicate that ASIC3 is not directly involved in the axonal regeneration of the periodontal Ruffini endings but rather in neuron-glial interactions such as control of the neuronal activity in the trigeminal ganglion., Acid-sensing ion channel 3(ASIC3)は，上皮性ナトリウムチャネル/degenerin(ENaC/DEG)遺伝子スーパーファミリーに属する非電位依存性陽イオンチャネルで，機械刺激受容に重要な役割を担う。近年，我々はASIC3が歯根膜の機械受容器である歯根膜ルフィニ神経終末に発現することを報告し，機械受容器の新たなマーカーとなり得ることを示した。歯根膜ルフィニ神経終末は，高い神経可塑性を有することが報告されているが，神経傷害後の再生過程におけるASIC3の役割については全く不明である。従って本研究では，ラットの歯根膜ルフィニ神経終末および三叉神経節における下歯槽神経傷害後のASIC3の発現様式の変化を検討した。下歯槽神経切断後，切歯舌側歯根膜を含む下顎骨と三叉神経節の凍結切片を作製し，神経線維のマーカーであるprotein gene product 9.5(PGP9.5)とASIC3の局在を免疫組織化学的手法を用いて検索した。過去の報告と同様に，切歯歯根膜ルフィニ神経終末は，下歯槽神経切断3日後に完全に消失したが，7日後には再生を開始し，切断後28日目には正常なルフィニ神経終末の形態に回復した。しかしながら，観察期間を通してASIC3の免疫陽性反応は歯根膜ルフィニ神経終末には認められなかった。一方，切断側の三叉神経節では神経細胞周囲の衛星細胞が強いASIC3免疫陽性反応を示した。これらのことから，ASIC3は歯根膜ルフィニ神経終末の再生過程において，軸索終末の形態回復に直接的には関与しないが，三叉神経節における神経活性の調節といったneuron-glia interactionに関与する可能性が示唆された。},
 pages = {7--17},
 title = {歯根膜ルフィニ神経終末の再生過程におけるASIC3発現様式の変化},
 volume = {45},
 year = {2015}
}