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[{"subitem_description": "近年，細胞療法の研究が盛んに行われているが，その治療メカニズムは多面的と考えられている．著者らのグループらは，ミクログリアや末梢血単核球(PBMC)に軽度の脳梗塞類似の刺激，すなわち低酸素低糖刺激(OGD)により，これらの細胞が保護的な極性に変化することを見出した．また，OGD刺激を施したPBMC(OGD-PBMC)を，脳梗塞7日後のラットに，頸動脈投与することで，機能予後を著明に回復させることを報告した．しかし，OGD-PBMCが血液脳関門(BBB)を透過し，脳組織保護的に作用する機序が明確ではなかった．今回OGD-PBMCの，BBB透過と脳組織保護作用獲得機序の分子機構について検討した．ラット末梢血からPBMCを遠心分離し，18時間OGD刺激(OGD-PBMC)，あるいは18時間通常培養(Normoxic-PBMC)を行った．培養馴化培地または細胞溶解物を用い，ウエスタンブロッティングによる半定量評価にて，保護作用獲得機序を解明するために次の要因について評価した．血管新生，軸索進展を誘導する血管内皮増殖因子(VEGF)，抗炎症性サイトカインであるトランスフォーミング増殖因子(TGF-β)，抗炎症性因子を誘導する転写因子PPARγ，炎症性PBMCの細胞表面マーカーであるiNOS，さらに組織保護的PBMCの細胞表面マーカーであるCD206．脳内移行性獲得の評価のため，細胞接着因子であるα4β1—インテグリン(VLA4)について，PBMCの免疫染色を行った．また，単球化学誘引物質タンパク質—1(MCP1)についてウエスタンブロッティングによる半定量評価を行った．各々の細胞の培養馴化培地のVEGFの分泌は，OGD-PBMCでは認められたのに対し，Normoxic-PBMCでは認められなかった．またTGF-βの分泌は，OGD-PBMCではNormoxic PBMCと比較して，亢進していた(p=0.044)．各々の細胞溶解物では，PPARγは，OGD-PBMCで発現が増加していた(p=0.001)．炎症性の単球／マクロファージに対する，抗炎症性の保護的な単球／マクロファージの極性化を反映しているCD206/iNOS比は，Normoxic PBMCと比してOGD-PBMCでは6倍に増加していた(p=0.023)．VLA4陽性PBMC細胞数は，Normoxic PBMCと比し，OGD-PBMCでは増加していた(p\u003c0.001)．また，MCP-1はNormoxic-PBMCに比しOGD-PBMCで分泌が亢進していた(p=0.006)．以上からOGD-PBMCでは，PPARγ上昇により細胞保護的な特性をもつ種々の成長因子，サイトカインの分泌を亢進することを示した．また，OGD-PBMCの脳内への細胞移行の促進は，細胞接着因子VLA-4の発現増加及び走化性因子MCP-1の分泌の亢進を介している可能性が示唆された．", "subitem_description_language": "ja", "subitem_description_type": "Abstract"}]}, "item_7_publisher_7": {"attribute_name": "出版者", "attribute_value_mlt": [{"subitem_publisher": "新潟医学会", "subitem_publisher_language": "ja"}]}, "item_7_source_id_11": {"attribute_name": "書誌レコードID", "attribute_value_mlt": [{"subitem_source_identifier": "AN00182415", "subitem_source_identifier_type": "NCID"}]}, "item_7_source_id_9": {"attribute_name": "ISSN", "attribute_value_mlt": [{"subitem_source_identifier": "0029-0440", "subitem_source_identifier_type": "PISSN"}]}, "item_access_right": {"attribute_name": "アクセス権", "attribute_value_mlt": [{"subitem_access_right": "open access", "subitem_access_right_uri": 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