{"created":"2021-03-01T06:15:41.329871+00:00","id":11482,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"ab3510a6-9b43-435f-90fb-3d954773e308"},"_deposit":{"id":"11482","owners":[],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"11482"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:niigata-u.repo.nii.ac.jp:00011482","sets":["453:456","471:537:538:997"]},"item_7_alternative_title_1":{"attribute_name":"その他のタイトル","attribute_value_mlt":[{"subitem_alternative_title":"Imatinib Treatment for Metastatic Gastrointestinal Stromal Tumors(Molecular Targeted Therapy for 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domainの点変異による1残基置換が認められた(二次変異).二次変異型では,エクソン13の654番目のバリンのアラニンへの置換が最も高頻度であった.転移巣ごとに異なる二次変異型を示した症例が1例あった(C809G,N822K,D816E).これらの二次変異の遺伝子型はC809Gを除いて文献報告例と共通しており,KITキナーゼのイマチニブに対する不応答性は限られた残基の変化で生じるものと思われた.これらのデータは,病巣内に存在する微小な耐性クローンが二次耐性腫瘍を生じるという仮説を支持するものであり,イマチニブ奏効遺残腫瘍の切除に合理性を与える.3名の転移・再発性GIST患者において,イマチニブ治療に奏効し遺残した腫瘍の切除手術が行われた.3名とも完全切除が得られ,現在まで無再発生存中である(最長2年5か月).イマチニブは転移・再発性GISTに高い効果を発揮し,日本人GIST患者においても長期の内服が可能である.GISTに対するイマチニブ治療は,今後,急速に広がるであろう癌の分子標的治療のモデルケースとなるものと思われる.","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_7_full_name_3":{"attribute_name":"著者別名","attribute_value_mlt":[{"nameIdentifiers":[{"nameIdentifier":"77982","nameIdentifierScheme":"WEKO"}],"names":[{"name":"Kanda, Tatsuo"}]},{"nameIdentifiers":[{"nameIdentifier":"77983","nameIdentifierScheme":"WEKO"}],"names":[{"name":"Hirota, 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